Arquivo de 25/jan/2010

Diabetes mellitus tipo 1 – O que é?

Categoria(s): Distúrbios endócrinos, Distúrbios imunológicos


Dicionário

Diabetes mellitus tipo 1

O Diabetes mellitus tipo 1 resulta da destruição da célula beta por doença auto-imunidade. O diagnóstico é feito pela presença de auto anticorpos circulantes contra estruturas pancreáticas. Inicia-se mais freqüentemente na infância ou adolescência, mas pode ocorrer em qualquer idade. Geralmente são pacientes magros e a cetoacidose* pode ser o primeiro sinal da doença. Pode haver associação com outras doenças auto-imunes como tiroidite de Hashimoto, vitiligo, doença de Addison etc.

Os marcadores imunológicos de destruição das células beta-pancreáticas, como auto-anticorpos antiilhota (ICA), antiinsulina (IAA), antitirosinofosfatase (anti-IA2) e antidescarboxilase do ácido glutâmico – antiGAD (GAD65), podem ser identificados já ao início da doença. A destruição das células beta ocorre em graus variados, mais rapidamente, entretanto, nos indivíduos mais jovens. Alguns portadores de diabetes tipo 1 possuem insulinopenia e tendência a desenvolver cetoacidose, porém não apresentam evidências de auto-imunidade. Uma pequena proporção dos portadores de diabetes tipo 1 possuem estas características e são classificados como portadores de diabetes tipo 1b e, na sua maioria, são originários da África ou Ásia.

Em alguns casos não consegue-se determinar a causa que provocou a diabetes tipo 1, por destruição das células beta das ilhotas de Langerhans do pâncreas, considerando-se como pertencentes ao diabetes tipo 1 idiopático, ou seja sem causa definida.

* Cetoacidose – A cetoacidose é a formação em excesso de corpos cetônicos (ácido acetoacético (AcAc), beta-hidroxidobutírico (β-OHB) e acetona) no sangue circulante em determinas situações. Nos períodos em que glicose não esta prontamente disponível para gerar energia, como nos jejuns prolongados ou carência de insulina, o organismo humano lança da ativação da enzima lípase no tecido adiposo que atua sobre os triglicérides, degradando-o em ácido graxos e glicerol. Os ácidos graxos vão ao fígado em grande quantidade, onde uma pequena parte é novamente transformada em triglicérides e a maior parte reage com a carnitina-acil-transferase, resultando na formação de Acetil-CoA. Quando o ciclo de Krebs não consegue utilizar o excesso de acetil-CoA, este é derivado para a formação de dois ácidos fortes, o beta-hidroxidobutírico (β-OHB) e ácido acetoacético (AcAc), que, por descarboxilação no pulmão e na bexiga, formam a acetona.

Sob condições normais a insulina tem meia-vida muito curta (três a cinco minutos) na circulação sanguínea; portanto, um paciente com pouca capacidade de produção de insulina os níveis circulantes caem rapidamente. Conseqüentemente, a gliconeogênese e a cetogênese surgem, os níveis de glicose aumentam e as cetonas aparecem no sangue, ocasionando a cetoacidose do diabetes.

Tratamento – O tratamento do diabetes tipo 1 é basicamente com a reposição de insulina e, aguardar a evolução do processo auto-imune.

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Peptídeo C – Avaliação da reserva pancreática de insulina

Categoria(s): Dicionário, Distúrbios endócrinos, Exames laboratoriais


Avaliação da reserva pancreática de insulina

Realizada pela dosagem do peptídeo C e pelo teste de tolerância à glicose endovenosa. São utilizados na diferenciação dos tipos de diabetes (tipo1 ou tipo2) e podem auxiliar na escolha do tratamento do diabetes mellitus tipo2 entre a insulina ou seus secretagogos.

O peptídeo C é derivado da clivagem da pró-insulina e é secretado em quantidades equimolares à insulina na circulação. Portanto, avalia a secreção de insulina endógena

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