Tratamento

A Toxina botulínica é produzida pela bactéria Clostridium botulinum, que age nas placas neuromusculares impedindo a liberação do neurotransmissor acetilcolina, e consequentemente que o músculo se contraia. Foi usado inicialmente para corrigir problemas neuromusculares, como espasmo na pálpebra e estrabismo. Hoje vem sendo utilizada nas clínicas de estética para suavizar rugas de espressão, com também nos casos de distonias (doença neurológica com movimentos involuntários de piscar os olhos, torcer o pescoço, retorcer o tronco), hiperidrose (transpiração excessiva) e bexiga hiperativa.

Uso nas sequelas de ACV – Pessoas que sofreram um derrame cerebral (Acidentes vascular cerebral) e ficaram com rigidez muscular que impede a locomoção ou o uso do braço lesado podem se beneficiar com injeções de toxina butulínica nos músculo flexores liberando o movimento do braço ou da perna paralizada. Este procedimento deve ser feito por médico neurologista, que muitas vezes utilizam medicamentos antiespasmódicos como tizanide e baclofen, que usados via oral atinge todos os músculos indistintamente e não somente os afetados pela paralisia.

Uso na incontinência urinária – A bexiga hiperativa é uma alteração funcional que obriga a pessoa urinar inúmeras vezes durante o dia (mais de oito vezes) ou urgência, caso contrário perde urina involuntariamente. Este fato causa muito estresse e reclusão social, onde a pessoa evita de sair de casa pelo constrangimento de nnao conseguir segurar a urina. Nas pessoas normais, o nervo parassimpático libera o neurotransmissor acetilcolina em quantidade suficiente para que ele se una ao músculo da bexiga (músculo detrussor), que se contrai e libera a urina quando a bexiga estiver cheia (aproximadamente 400 mL).  Nas pessoas com incontinência urinária por bexiga hiperativa, há um excesso de liberação de acetilcolina e a bexiga passa a contrair involuntariamente a toda hora e a pessoa perde urina antes mesmo de conseguir chegar ao banheiro. Injeções  (aproximadamente 30 aplicações) de toxina botulínica no músculo da bexiga realizado por médico urologista, via uroscópia, ajuda a controlar o problema. O efeito é de nove meses a um ano, devendo ser repetido o procedimento após este período.

Contraindicação – A toxina butilínica é contra indicada nos pacientes com insuficiência respiratória.

Dicionário

Síndrome nefrótica – A síndrome nefrótica é definida como concentração de albumina urinária acima de 3,0 gr/24h, acompanhada de hipoalbuminemia (baixa de albumina no sangue periférico), edema nefrótico e hipercolesterolemia.

Hipoalbuminemia – A hipoalbuminemia resulta da perda de proteínas urinária assim como catabolismo de albumina filtrada pelos túbulos proximais e da redistribuição de albumina pelo corpo.

Edema nefrótico – O edema renal apresenta-se com inchaço em volta dos olhos pela manhã ao acordar. – O edema nefrótico pode ocorrer por dois mecanismos diferentes: 1. proteinúria provoca a hipoabuminemia, assim a pressão oncótica plasmática fica baixa e ocorre a depleção do volume intravascular (dentro dos vasos) com estimulação do eixo renina-angiotensina-aldosterona, causando retenção de sódio; ou 2. retenção primária do sódio renal em néfron distal.

Hipercolesterolemia – A hipercolesterolemia se expressa pelo aumento da lipoproteína de baixa densidade do colesterol (LDL colesterol).

Referência:

Orth SR, Ritz E – The nephrotic syndrome. N Engl J Med. 1998;338:1202-1211.

Etiologia

Síndrome nefrótica – A síndrome nefrótica é definida como concentração de albumina acima de 3,0 gr no exame de urina de 24 horas,  acompanhada de hipoalbuminemia (baixa de albumina no sangue periférico) pela perda urinearia, edema nefrótico e hiperlipemia.

A síndrome nefrótica é causada por diversas doenças renais primárias e/ou secundárias a doenças sistêmicas. Convencionalmente, tem como seu marco uma perda de 50% da população de néfrons (unidade funcional do rim), a partir da qual a perda geralmente se torna progressiva e constante, determinada por mecanismos não imunológicos, como a hipertensão arterial e hiperfiltração glomerular, fluxo de proteínas pelo mesângio e fatores associados à fibrose intersticial, ou mecanismos de isquemia renal. Todos esses mecanismos teriam como denominador comum o comprometimento estrutural dos glomérulos e túbulos renais, levando-os à perda do funcionamento. Todas estas alterações podem ocorrer, apesar de haverem mecanismos temporários de adaptação pelos néfrons intactos, que podem sustentar o equilíbrio do meio interno.

Referência:

Orth SR, Ritz E – The nephrotic syndrome. N Engl J Med. 1998;338:1202-1211.