Resenha

A angina pecturis é uma síndrome clínica que resulta da deficiência relativa de oxigênio no músculo cardíaco, por oferta diminuída, ou por excesso de consumo. O fator mais freqüente na gênese da angina é a obstrução coronária por placas ateromatosas, promovendo uma diminuição da luz do vaso maior que 75%. A angina é tipicamente descrita como um desconforto precordial esquerdo ou subesternal, que é percebido como um “aperto” ou “peso” ou “pressão”. A dor pode ser irradiada para o pescoço, face ulnar do braço esquerdo, mandíbula, epigástrio e mais raramente para o dorso. A dor anginosa tem duração de até 20 minutos, melhorando com o repouso e vasodilatadores coronários. Esta descrição é de uma angina clássica descrita por William Heberden em 1768  no Royal College of Physicians e publicado em 1772, no Medical Transactions of the College.

Angina de Prinzmetal – Em 1959, Prinzmetal e cols descreveram uma forma de angina pecturis com as seguintes características que a diferiam da angina clássica, apesar de ter a dor semelhante em caráter, localização, irradiação, duração transitória e alivio pela nitroglicerina:
1. Não desencadeada pelos esforços físicos ou emoções, ou outra causa que aumente o trabalho cardíaco.
2. Aparecimento súbito em repouso, as vezes durante o sono, acordando o paciente.
3. A dor é mais intensa e mais duradoura. As vezes, no curso do episódio anginoso há breves períodos de intensificação da dor, com períodos de abrandamento.
4. Os episódios tende a se repetir ciclicamente, nas mesmas horas de cada dia.
5. No ápice da dor podem ocorrer distúrbios do ritmo ou da condução, acompanhados ou não de sintomas neurológicos, como lipotimias, síncopes, estados paréticos e crises convulsivas.
O eletrocardiograma é normal fora da crise, e nas mesmas, observa-se supradesnívelamento transitório do segmento ST, Bloqueios atrioventriculares e disritmias ventriculares durante a crise. O teste de esforço geralmente e negativo para cardiopatia isquêmica, porém o Holter caracteriza tais eventos anginosos.

O exame cinecoronáriografico não mostra obstrução das artérias coronária, porém episódios de espasmos de áreas das artérias reduzindo e até mesmo impedino o fluxo de sangue para o miocárdio, provocando a dor anginosa. Assim o tratamento é farmacológico baseado no emprego do coronários dilatadores nitritos/nitratos e nos betabloqueadores. Nas últimas décadas, tem-se empregado novos fármacos baseados no conhecimento da fisiopatogenia desta doença. Fármacos estes como os bloqueadores dos canais lentos do cálcio, os anti-agregantes plaquetários, os anticoagulantes e os agentes trombolítios.

Referências:

Epstein SC, Palmieri S – Mechanisms contributing to precipitations of unstable angina and acute myocardial infarction; implications regarding therapy.Am J Cardiol,1984;54:1254-51.

Buxton AE, Goldberg S, Harken A – Coronary artery spasm imediately after myocardial revascularization. N Engl J Med.1981;304:1249.

Prinzmetal M, Kennamer R, Merliss R et al – Angina pectoris. 1. A váriant form of angina pectoris. Am J Med,1959;27:375-7.

Mansur AP, Ramires JAF, Solimene MC, Cesar LAM – Alterações eletrocardiográficas durante a angina de Prinzmetal em portador de marcapasso definitivo. Arq Bras Cardiol. 1990;55(4):245-246.

Radiações

Aplicadores
São fontes radioativas beta emissoras distribuidas sobre uma superfície , cuja geometria depende do objetivo do aplicador. O Sr-90 é um radionuclídeo muito usado em aplicadores dermatológicos e oftamológicos. O princípio de operação é a aceleração do processo de cicatrização de tecidos submetidos a cirurgias, evitando sangramentos (operação de pterígio) e quelóides (cirurgia plástica), de modo semelhante a uma cauterização superficial.
A atividade das fontes radioativas é baixa e não oferecem risco de acidente significativo sob o ponto de vista radiológico. O importante é o controle do tempo de aplicação no tratamento, a manutenção da sua integridade física e a guarda adequada dos aplicadores.

Referência:

Ministério da Ciência e Tecnologia. CNEN. Comissão Nacional de Energia Nuclear (CNEN), CNEN NN -3.01. Diretrizes básicas de proteção radiológica, Brasilia; 2005.

Terapia antioxidante

O EDTA (Ethylene diamine tetra acetic acid) é uma aminoácido sintético capaz de se ligar a metais e minerais, formando composto chamado de quelado. Os metais pesados têm grande afinidade pelo EDTA, formando ligações fortes. Desde a década de 1940 o EDTA tem sido utilizado no tratamento de intoxicação por chumbo.

O mecanismo de ação do EDTA não está completamente esclarecido. Um dos mecanismos propostos é a habilidade do EDTA em proteger e estabilizar a mitocôndria, mantendo sua função de gerar energia para a célula. Com isso, a funcionalidade da célula em realizar as reações vitais se mantêm de forma intacta o que previne doenças. Outra função do EDTA é de evitar formação de trombos, agindo na função protombínica e consequentemente na agregação plaquetária. Assim, o EDTA previne a progressão das placas de aterosclerose prevenindo acidente vascular cerebral e cardíaco (angina pecturis e infarto do miocárdio).

A utilização do EDTA como quelante de metais pesados deve ser feito em local e com pessoal especializado, pois sua administração é intravenosa em solução fisiológica, por 25 a 30 minutos.

O EDTA-cálcio não pode ser utilizado em solução de Ringer ou Soro glicosado.

EFEITO ADVERSO – O principal efeito colateral do uso do EDTA em quelações é a nefrotoxicidade. Outros efeitos indesejáveis são flebite e hipoglicemia.