Hipotireoidismo gestacional

A tireoide do feto só se torna operacional a partir da metade da gestação, assim no início da gestação o desenvolvimento neurológico do feto é totalmente dependente dos hormônios tireoideanos maternos. Esses hormônios são essenciais para a multiplicação neuronal, migração e organização estrutural, crescimentos axonal e dendrítico, sinaptogênese e formação da mielina. Estudos tem mostrado que crianças de mães com hipotireoidismo gestacional não tratadas têm maior dificuldade no aprendizado escolar, além de deficit de atenção e hiperatividade.

São consideradas gestantes de alto risco para doença da tireoide, as que apresente história de hipertireoidismo, hipotireoidismo ou tireoidite em gestações anteriores, diabetes mellitus tipo I ou outra doenca auto-imune (lupus, febre reumática, artrite reumatóide,etc.); história de abortos, parto prematuro, infertilidade, hipercolesterolemia, hiponatremia ou anemia.

Considerando-se o risco para o desenvolvimento mental da criança, existe a necessidade de realização de um avaliação da tireoide em toda grávida, mesmo que assintomática.

Hipotireoidismo gestacional

O tratamento do hipotireoidismo da grávida é semelhante aos tratamento das outras formas de hipotireoidismo. A medicação de escolha é a levotiroxina (LT4) e a dosagem depende do estágio de evolução da gravidez e do controle laboratorial. Sendo indicado o controle rigoroso pelo médico ginecologista e periódico pelo médico endocrinologista.

A Organização Mundial da Saúde (OMS) recomenda ingestão diária média de 250 µg/dia de iodo para as grávidas e as mulheres que estão amamentando.

Síndrome da Apnéia/Hipopnéia Obstrutiva do Sono – SAHOS

Alterações Metabólicas

1 Resistência à insulina e intolerância à glicose, sugerindo que a SAHOS contribui para o desenvolvimento de Diabetes;

2 Fatores Humorais adipocíticos: leptina e adiponectina: A leptina secretada palos adipócitos regulam o apetite, o peso e o metabolismo glicêmico. A hipóxia intermitente, estimula a secreção de leptina (hiperleptinemia) e pacientes com SAHOS tem resistência periférica à leptina e isto correlaciona-se com o grau de obesidade visceral e resistência à insulina. A leptina é um estimulante respiratório e a resistência a esse hormônio contribui com a instabilidade ventilatória. Obesidade, hipóxia e fragmentação do sono, inibem a secreção de adiponectina que regula o metabolismo glicêmico e melhora o rendimento da insulina;

3 Hiperatividade autonômica e desregulação do eixo hipófise-adrenal: Alterações hemodinâmicas, fragmentação do sono e hipóxia intermitente, estimulam intensamente o sistema nervoso autonômico, influenciando o metabolismo e homeostase glicêmica. Isto aumenta o catabolismo do glucogênio, estimula a secreção do hormônio corticotrófico aumentando o cortisol e seus efeitos na secreção da insulina.

4 Endocrinopatias: Alterações tiroidianas em mulheres menopausadas, redução de libido e impotência em homens, acromegalia em ambos os sexos.