Ácidos graxos ômega-3 (óleo de peixe)

A importância do ácidos graxos ômega-3 foi descoberta através da observação de baixa incidência de doença arterial coronária (DAC) em populações que consomem grande quantidade de peixes de água fria (esquimós). Verificou-se no estudo dessa população que os ácidos ômega-3 podem ser úteis para o tratamento e controle de pacientes hipertrigliceridêmicos. Os ácidos graxos ômega-3 de origem marinha: eicosapentaenóico (EPA) e docosaexaenóico (DHA) parecem possuir várias propriedades contra a evolução da doença aterosclerótica e contra a trombose, com efeitos favoráveis na hemostasia, isquemia, arritmias e proliferação celular.

Podem ser usados na posologia de 1 a 2 g duas vezes ao dia.

EFEITOS COLATERAIS - Dada sua atividade fibrinolítica, estas drogas podem ocasionar aumento no tempo de sangramento. Outros efeitos colaterais incluem hiperglicemia e halitose (odor de peixe).

Alimentos funcionais

Ácidos graxos ômega-3 (ácido linolênico)

Tem sido descrito que várias das ações antiateroscleróticas destes ácidos graxos marinhos derivam de benefícios sobre a função endotelial. De fato, a suplementação com óleo de peixe aumenta a produção do óxido nítrico, melhorando a vasorreatividade dependente do endotélio. Esta melhora da função endotelial pode explicar a redução da pressão arterial observada em pacientes que consomem estes ácidos graxos poliinsaturados. A EPA e o DHA reduzem a formação de tromboxane A2, enzima relacionada com a formação do coágulo sanguíneo, como também de agentes inflamatórios, as prostaglandinas. Assim, estas substâncias podem exercer efeitos favoráveis na hemostasia e inflamação. Por atuar em canais iônicos, estes ácidos graxos também exercem algumas ações antiarrítmicas, influenciando canais de cálcio voltagem-dependentes, bem como canais de sódio, com redução de arritmias experimentalmente induzidas por vários estímulos.

Em conclusão: estes ácidos graxos ômega-3 exercem ações:
· Antitrombóticas: redução de agregabilidade plaquetária, viscosidade sangüínea e influenciando a expressão de outros fatores da hemostasia;
· Antiaterogênicas: redução de triglicérides, inibição de migração e proliferação de células musculares lisas, redução de citocinas e moléculas de adesão;
· Antiarrítmicas: influência sobre canais iônicos, aumento no limiar para fibrilação ventricular, fluidez de membrana e redução de dano isquêmico;
· Vasoprotetoras: melhora da função endotelial, modulação da interação receptor-agonista, redução da pressão arterial, redução de dano em órgão-alvo.

Dicionário

O estudo Epidoso que acompanha idosos residentes na comunidade em São Paulo, mostrou que o total de casos de demência é 7,1%. E, utilizando-se critérios diagnósticos clínicos, 70% dos casos foram considerados doença de Alzheimer, 12% demência vascular e 3% demência mista. A prevalência aumentou com a idade e foi mais alta entre indivíduos com baixo nível educacional. Considerando-se a alta prevalência da doença de Alzheimer (DA) em todo o mundo e seu péssimo prognóstico, inúmeras pesquisas têm sido desenvolvidas a fim de se conseguir novas alternativas terapêuticas.

A doença de Alzheimer é definida clinicamente como progressiva perda das funções, cognitivas (memória) em duas ou mais áreas não associadas a outros tipos de demência, atingindo entre 10 a 15 % da população com mais de 65 anos e 50 % após os 80 anos. Perda recente da memória e redução gradativa das atividades habituais são características marcantes do início da doença. Pequenos esquecimentos se acentuam não se recordam com clareza da conversa de ontem, erram caminhos que faziam com facilidade. Não se lembram do que comeram ontem. No início, o diagnóstico correto é muito difícil.

Sjoren dividiu a Doença de Alzheimer em 4 estágios, sendo que em todos a memória está afetada.

Estágio I ‑ Dura de dois a quatro anos se caracteriza por certa desorientação espacial, depressão, apatia e desinteresse pelo cotidiano.

Estágio II e III – Podem durar de 3 a 5 anos. Os sintomas se agravam. A memória já está gravemente afetada. Tem dificuldade em reconhecer seus familiares. Apresentam afasia, apraxia, agnosias, agitação psicomotora, passam a depender totalmente de terceiros.

Estágio IV – Sua duração é muito variada. Neste estágio ocorre a perda total da memória, ocorre apatia e prostração, tornam-se anímicos, indiferentes, extremamente rígidos, espásticos e apresentam incontinência urinária e fecal. Ficam em estado vegetativo e a morte ocorre por infecções.

No exame físico podemos encontrar os reflexos extrapiramidais exacerbados, bradicinesia, rigidez, sinal de Babinski positivo, mioclonias e Parkinsonismo. O diagnóstico laboratorial é feito por mapeamento cerebral na ressonância magnética. Neste exame podemos observar que os núcleos do Hipocampo, da Raphe e “Locus Ceruleus” são bastante afetados.

O diagnóstico diferencial deve ser feito com a aterosclerose, outros tipos de demência, depressão, disfunções da glândula tireóide, tumores cerebrais, hidrocefalia oculta, intoxicação por metais pesados, subnutrição e intoxicação medicamentosa.

Glossário

Afasia – comprometimento dos dispositivos corticais relacionados à função da linguagem (sinônimo – disfasia).
Agnosia – perda da capacidade de reconhecer objetos ou símbolos utilizando um dos cinco sentidos.
Anímicos – sem mímica, face sem expressão.
Apraxia – impossibilidade de executar, correta e apropriadamente, atos voluntários, embora não apresente qualquer paralisia ou desordem de tipo sensitivo, atáxico, hipercinético, gnósico ou mental. (sinônimo – dispraxia).
Ataxia – Desordens da coordenação motora e do equilíbrio.
Mioclonias – Movimento musculares involuntários.
Sinal de Babinsky. O Sinal de Babinsky, ou reflexo Cutâneo-Plantar extensor, indica-nos uma lesão dos neurónios Cortico-Espinhais. Pesquisa-se o Reflexo Cutâneo-Plantar raspando ligeiramente a planta do pé sendo a resposta normal a Flexão Plantar dos dedos do pé. A resposta anormal e a extensão dos dedos do pé (sinal de Babinsky positivo).

Referências:

Brucki, S.M.D.; Bertolucci, P.H.F.; Okamoto, I.H.; Macedo, M.B.M.; Toniolo Neto, J.; Ramos, L.R. Consortium to Establish a Registry for Alzheimer’s Disease. I. Aspectos epidemiológicos. Arquivos de Neuropsiquiatria 1994; 52 (sup.):pp.99.

Brucki, S. M. D. Curso clínico da Doença de Alzheimer. In: Forlenza, O. V & Caramelli, P. Neuropsiquiatria geriátrica, São Paulo, Atheneu, P.119-28, 2000.

Laboratório de Neurociências da USP[on line]

Associação Brasileira de Alzheimer é um núcleo de pessoas envolvidas em cuidar de doentes com Doença de Alzheimer.