Osteodistrofia renal – Como é feito o tratamento?

Categoria(s): Distúrbios endócrinos, Distúrbios metabólicos, Distúrbios osteoarticulares, Distúrbios renais

Tratamento

O objetivo do tratamento é manter níveis de PTH em duas a três vezes o valor normal para superar a resistência óssea ao PTH, ao mesmo tempo em que se evita o paratireoidísmo excessivo.

O tratamento inicial das osteodistrofias deve incluir restrição dietética de fósforo e quelante de fosfato contendo cálcio por via oral (acetato de cálcio e carbonato de cálcio nas refeições) para normalizar o cálcio sérico e os níveis de fósforo. O calcitriol deve ser usado em pacientes com hipocalcemia persistente ou hiperparatireoidismo importante. A administração de calcitriol mostrou suprimir a secreção de PTH e diminuir o desenvolvimento de osteomalacia em pacientes com IRC.

Metabolísmo do Paratormônio (PTH) – A retenção de fosfato tem papel central no estímulo ao aumento da síntese do hormônio da paratireóide. Acredita-se que ele promova a liberação de PTH pelas seguintes formas: primeiro, o efeito da hipocalcemia; segundo, a formação diminuída e o efeito do calcitriol [1,25-diidroxivitamina D] e finalmente, pelo efeito direto da hiperfosfatemia na expressão do gene do PTH. O diagnóstico do metabolísmo do PTH deve ser medido pelo PTH intacto (ou PTH N-terminal).
Hipocalcemia – O efeito da hipocalcemia pode ser sentido diretamente pela glândula paratireóidea como um receptor sensível ao cálcio, com seu RNAm e proteína.
Calcitriol – A supressão da síntese de calcitriol renal pode aumentar o PTH, diminuindo a concentração sérica de cálcio e/ou removendo o efeito inibitório do calcitriol na glândula paratireóidea.

Referência

Hruska KA, Teitelbaum SL – Renal osteodytrophy. N Engl J Med 1995;533:166-174.
Duarte ALBP, Vieira WP – Manifestações-esqueléticas (MME) na doença renal crônica (DRC). Rev. Bras. Med jun 2005;6(2):39-42.

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