Arquivo de Distúrbios imunológicos

Insulina – Qual sua função?

Categoria(s): Distúrbios endócrinos, Distúrbios imunológicos, Distúrbios metabólicos


Ações da insulina

insulina tem importantes ações na econômica energética, tais como:

1. Aumento da síntese do glicogênio – a insulina força o armazenamento da glicose nas células do fígado (e dos músculos) na forma do glicogênio; os níveis baixos de insulina faz com que as células do fígado convertam o glicogênio em glicose e excrete para o sangue. Esta é a ação clínica da insulina que é diretamente útil em reduzir níveis elevados do glicose do sangue como no diabetes.

2. Aumento da síntese do ácido graxo – a insulina força as células gordurosas a recolher os lipides do sangue que são convertidos nos triglicerides; a falta da insulina causa efeito ao contrário.

3. Aumento da esterificação dos ácidos graxos – a insulina força o tecido adiposo a sintetizar gorduras (isto é, triglicerides) a partir dos esteres do ácido graxo; a falta da insulina causa o efeito inverso.

4. Diminuição da proteinolise – a insulina promove a redução da degradação das proteínas; a falta da insulina aumenta a degradação da proteína.

5. Diminuição da lipólise – a insulina reduz a conversão dos estoques lipídicos das células gordurosas em ácidos graxos sangüíneos; a falta da insulina tem efeito inverso.

6. Diminui a gliconeogenese – diminui a produção da glicose oriundas de vários substratos, no fígado; a falta da insulina causa a produção da glicose de vários substratos no fígado e em outras partes do corpo.

7. Aumento da “captura” de amino-ácido
– forças células à absorver aminos-ácido circulantes; a falta do insulin inibe essa absorção.

8. Aumento da “captura” do potássio – a insulina força as células a absorver potássio sérico; a falta da insulina inibe esta absorção.

9. Ação no tônus do músculo das artérias – a insulina promove o relaxamento dos músculos das arterias, aumentando o fluxo sangüíneo, especialmente nas artérias da microcirculação; a falta da insulina reduz o fluxo sangüíneo permitindo que estes músculos se contraiam.

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Diabetes mellitus tipo 1 – O que é?

Categoria(s): Distúrbios endócrinos, Distúrbios imunológicos


Dicionário

Diabetes mellitus tipo 1

O Diabetes mellitus tipo 1 resulta da destruição da célula beta por doença auto-imunidade. O diagnóstico é feito pela presença de auto anticorpos circulantes contra estruturas pancreáticas. Inicia-se mais freqüentemente na infância ou adolescência, mas pode ocorrer em qualquer idade. Geralmente são pacientes magros e a cetoacidose* pode ser o primeiro sinal da doença. Pode haver associação com outras doenças auto-imunes como tiroidite de Hashimoto, vitiligo, doença de Addison etc.

Os marcadores imunológicos de destruição das células beta-pancreáticas, como auto-anticorpos antiilhota (ICA), antiinsulina (IAA), antitirosinofosfatase (anti-IA2) e antidescarboxilase do ácido glutâmico – antiGAD (GAD65), podem ser identificados já ao início da doença. A destruição das células beta ocorre em graus variados, mais rapidamente, entretanto, nos indivíduos mais jovens. Alguns portadores de diabetes tipo 1 possuem insulinopenia e tendência a desenvolver cetoacidose, porém não apresentam evidências de auto-imunidade. Uma pequena proporção dos portadores de diabetes tipo 1 possuem estas características e são classificados como portadores de diabetes tipo 1b e, na sua maioria, são originários da África ou Ásia.

Em alguns casos não consegue-se determinar a causa que provocou a diabetes tipo 1, por destruição das células beta das ilhotas de Langerhans do pâncreas, considerando-se como pertencentes ao diabetes tipo 1 idiopático, ou seja sem causa definida.

* Cetoacidose – A cetoacidose é a formação em excesso de corpos cetônicos (ácido acetoacético (AcAc), beta-hidroxidobutírico (β-OHB) e acetona) no sangue circulante em determinas situações. Nos períodos em que glicose não esta prontamente disponível para gerar energia, como nos jejuns prolongados ou carência de insulina, o organismo humano lança da ativação da enzima lípase no tecido adiposo que atua sobre os triglicérides, degradando-o em ácido graxos e glicerol. Os ácidos graxos vão ao fígado em grande quantidade, onde uma pequena parte é novamente transformada em triglicérides e a maior parte reage com a carnitina-acil-transferase, resultando na formação de Acetil-CoA. Quando o ciclo de Krebs não consegue utilizar o excesso de acetil-CoA, este é derivado para a formação de dois ácidos fortes, o beta-hidroxidobutírico (β-OHB) e ácido acetoacético (AcAc), que, por descarboxilação no pulmão e na bexiga, formam a acetona.

Sob condições normais a insulina tem meia-vida muito curta (três a cinco minutos) na circulação sanguínea; portanto, um paciente com pouca capacidade de produção de insulina os níveis circulantes caem rapidamente. Conseqüentemente, a gliconeogênese e a cetogênese surgem, os níveis de glicose aumentam e as cetonas aparecem no sangue, ocasionando a cetoacidose do diabetes.

Tratamento – O tratamento do diabetes tipo 1 é basicamente com a reposição de insulina e, aguardar a evolução do processo auto-imune.

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Vasculite – Lúpus eritematoso sistêmico

Categoria(s): Distúrbios cardiocirculatórios, Distúrbios imunológicos, Distúrbios Inflamatórios


Lúpus eritematoso sistêmico

O lúpus eritematoso sistêmico (LES) é uma doença inflamatória crônica, multissistêmica, de causa desconhecida e de natureza auto-imune, caracterizada pela presença de diversos auto-anticorpos (anticorpos contra as estruturas celulares da própria pessoa). É comum neste comprometimento dos diversos orgãos do organismo a lesão do sistema vascular é bastante frequente levando destruiçãos dos tecidos por isquemia.

Evolui com sintomas clínicos variados, com período de exacerbação e período de remissão. É uma doença rara, atingindo especialmente as mulheres na proporção de dez mulheres para um homem, com prevalência de 50/100.000 habitantes. A avaliação laboratorial reforça o diagnóstico quando se observar alterações como, leucopenia, anemia, linfopenia, plaquetopenia e alterações do sedimento urinário.

Diagnóstico – No diagnóstico de LES é fundamental a pesquisa de anticorpos ou fatores antinucleares (FAN) por imunofluorescência indireta. A positividade deste teste, embora não específico para o diagnóstico de LES, serve como triagem em virtude de sua alta sensibilidade (maior que 95%) e alto valor preditivo negativo. A pesquisa de anticorpos como anti-DNA nativo, anti-SM, anti-RNP e células LE pode contribuir para melhor caracterização laboratorial da LES. Por outro lado, a negatividade do FAN dispensaria a pesquisa desses auto-anticorpos.

Tratamento – O tratamento medicamentoso é individualizado para cada paciente e depende do órgãos ou sistemas acometidos e da gravidade das lesões. Em pacientes com comprometimento de múltiplos sistemas, o tratamento deverá ser orientado para o mais grave.

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