Doença de Alzheimer – O que é?

Categoria(s): Distúrbios neurológicos


Dicionário

O estudo Epidoso que acompanha idosos residentes na comunidade em São Paulo, mostrou que o total de casos de demência é 7,1%. E, utilizando-se critérios diagnósticos clínicos, 70% dos casos foram considerados doença de Alzheimer, 12% demência vascular e 3% demência mista. A prevalência aumentou com a idade e foi mais alta entre indivíduos com baixo nível educacional. Considerando-se a alta prevalência da doença de Alzheimer (DA) em todo o mundo e seu péssimo prognóstico, inúmeras pesquisas têm sido desenvolvidas a fim de se conseguir novas alternativas terapêuticas.

A doença de Alzheimer é definida clinicamente como progressiva perda das funções, cognitivas (memória) em duas ou mais áreas não associadas a outros tipos de demência, atingindo entre 10 a 15 % da população com mais de 65 anos e 50 % após os 80 anos. Perda recente da memória e redução gradativa das atividades habituais são características marcantes do início da doença. Pequenos esquecimentos se acentuam não se recordam com clareza da conversa de ontem, erram caminhos que faziam com facilidade. Não se lembram do que comeram ontem. No início, o diagnóstico correto é muito difícil.

Sjoren dividiu a Doença de Alzheimer em 4 estágios, sendo que em todos a memória está afetada.

Estágio I ‑ Dura de dois a quatro anos se caracteriza por certa desorientação espacial, depressão, apatia e desinteresse pelo cotidiano.

Estágio II e III – Podem durar de 3 a 5 anos. Os sintomas se agravam. A memória já está gravemente afetada. Tem dificuldade em reconhecer seus familiares. Apresentam afasia, apraxia, agnosias, agitação psicomotora, passam a depender totalmente de terceiros.

Estágio IV – Sua duração é muito variada. Neste estágio ocorre a perda total da memória, ocorre apatia e prostração, tornam-se anímicos, indiferentes, extremamente rígidos, espásticos e apresentam incontinência urinária e fecal. Ficam em estado vegetativo e a morte ocorre por infecções.

No exame físico podemos encontrar os reflexos extrapiramidais exacerbados, bradicinesia, rigidez, sinal de Babinski positivo, mioclonias e Parkinsonismo. O diagnóstico laboratorial é feito por mapeamento cerebral na ressonância magnética. Neste exame podemos observar que os núcleos do Hipocampo, da Raphe e “Locus Ceruleus” são bastante afetados.

O diagnóstico diferencial deve ser feito com a aterosclerose, outros tipos de demência, depressão, disfunções da glândula tireóide, tumores cerebrais, hidrocefalia oculta, intoxicação por metais pesados, subnutrição e intoxicação medicamentosa.

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Glossário

Afasia – comprometimento dos dispositivos corticais relacionados à função da linguagem (sinônimo – disfasia).
Agnosia – perda da capacidade de reconhecer objetos ou símbolos utilizando um dos cinco sentidos.
Anímicos – sem mímica, face sem expressão.
Apraxia – impossibilidade de executar, correta e apropriadamente, atos voluntários, embora não apresente qualquer paralisia ou desordem de tipo sensitivo, atáxico, hipercinético, gnósico ou mental. (sinônimo – dispraxia).
Ataxia – Desordens da coordenação motora e do equilíbrio.
Mioclonias – Movimento musculares involuntários.
Sinal de Babinsky. O Sinal de Babinsky, ou reflexo Cutâneo-Plantar extensor, indica-nos uma lesão dos neurónios Cortico-Espinhais. Pesquisa-se o Reflexo Cutâneo-Plantar raspando ligeiramente a planta do pé sendo a resposta normal a Flexão Plantar dos dedos do pé. A resposta anormal e a extensão dos dedos do pé (sinal de Babinsky positivo).

Referências:

Brucki, S.M.D.; Bertolucci, P.H.F.; Okamoto, I.H.; Macedo, M.B.M.; Toniolo Neto, J.; Ramos, L.R. Consortium to Establish a Registry for Alzheimer’s Disease. I. Aspectos epidemiológicos. Arquivos de Neuropsiquiatria 1994; 52 (sup.):pp.99.

Brucki, S. M. D. Curso clínico da Doença de Alzheimer. In: Forlenza, O. V & Caramelli, P. Neuropsiquiatria geriátrica, São Paulo, Atheneu, P.119-28, 2000.

Laboratório de Neurociências da USP[on line]

Associação Brasileira de Alzheimer é um núcleo de pessoas envolvidas em cuidar de doentes com Doença de Alzheimer.

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Herpes simples – Como é a encefalite focal pelo herpes simples?

Categoria(s): Distúrbios Inflamatórios, Distúrbios neurológicos, Infecções virais, Infectologia


Dicionário

herpes siples

O aspecto clínico e laboratorial é indicativo de encefalite pelo vírus herpes simples (imagem do vírus no interior de uma célula na figura acima), conhecida com encefalite focal aguda. Comumente, esse tipo de encefalite acomete aos pacientes com menos de 20 anos e mais de 50 anos. O vírus tende a infectar o lobo temporal (área esbranquiçada na figura acima); os pacientes apresentam um doença subaguda caracterizada por anormalidades neurológicas focais, afasia, alterações do estado mental e crises apopléticas.

Diagnóstico

O diagnóstico é confirmado por análise do líquido cefalorraquidiano, pelo eletroencefalograma e ressonância magnética (RM) cerebral. O achado típico da RM na encefalite por vírus herpes simples é uma lesão hiperintensa no lobo temporal medial inferior, freqüentemente estendendo-se à insula. O líquido cefalorraquidiano mostra pleocitose linfocítica leve (menos de 500 células/ul), concentração normal de glicose e proteínas moderadamente elevadas. Anticorpos para vírus herpes simples tipo 1 são encontrados no líquido cefalorraquidiano após alguns dias do início da infecção. A reação em cadeia da polimerase para DNA viral (exame muito sensível e específico) está positiva no líquido cefalorraquidiano dentro de 24 a 72 horas do início do quadro infeccioso. Os achados eletroencefalográficos típicos incluem lentificação focal e complexos periódicos localizados num dos lobos frontais.

Tratamento

O uso de antivirais (ex. aciclovir) tem se mostrado eficaz.

A QUEM CONSULTAR – Médicos infectologista e neurologista.

Referências:

Levitz RE – Herpes simplex encephalitis: a review. Heart Lung. 1998;27:209-12.

Domingues RH, Fink MC, Tsanaclis AM, de Castro CC et al – Diagnosis of herpes simplex encephalitis by magnetic ressonance imaging and polymerase chain reaction assay of cerebrospinal fluid. J Neurol Sci 1998;157:148-153.

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