Doença de Alzheimer – O que é?

Categoria(s): Distúrbios neurológicos


Dicionário

O estudo Epidoso que acompanha idosos residentes na comunidade em São Paulo, mostrou que o total de casos de demência é 7,1%. E, utilizando-se critérios diagnósticos clínicos, 70% dos casos foram considerados doença de Alzheimer, 12% demência vascular e 3% demência mista. A prevalência aumentou com a idade e foi mais alta entre indivíduos com baixo nível educacional. Considerando-se a alta prevalência da doença de Alzheimer (DA) em todo o mundo e seu péssimo prognóstico, inúmeras pesquisas têm sido desenvolvidas a fim de se conseguir novas alternativas terapêuticas.

A doença de Alzheimer é definida clinicamente como progressiva perda das funções, cognitivas (memória) em duas ou mais áreas não associadas a outros tipos de demência, atingindo entre 10 a 15 % da população com mais de 65 anos e 50 % após os 80 anos. Perda recente da memória e redução gradativa das atividades habituais são características marcantes do início da doença. Pequenos esquecimentos se acentuam não se recordam com clareza da conversa de ontem, erram caminhos que faziam com facilidade. Não se lembram do que comeram ontem. No início, o diagnóstico correto é muito difícil.

Sjoren dividiu a Doença de Alzheimer em 4 estágios, sendo que em todos a memória está afetada.

Estágio I ‑ Dura de dois a quatro anos se caracteriza por certa desorientação espacial, depressão, apatia e desinteresse pelo cotidiano.

Estágio II e III – Podem durar de 3 a 5 anos. Os sintomas se agravam. A memória já está gravemente afetada. Tem dificuldade em reconhecer seus familiares. Apresentam afasia, apraxia, agnosias, agitação psicomotora, passam a depender totalmente de terceiros.

Estágio IV – Sua duração é muito variada. Neste estágio ocorre a perda total da memória, ocorre apatia e prostração, tornam-se anímicos, indiferentes, extremamente rígidos, espásticos e apresentam incontinência urinária e fecal. Ficam em estado vegetativo e a morte ocorre por infecções.

No exame físico podemos encontrar os reflexos extrapiramidais exacerbados, bradicinesia, rigidez, sinal de Babinski positivo, mioclonias e Parkinsonismo. O diagnóstico laboratorial é feito por mapeamento cerebral na ressonância magnética. Neste exame podemos observar que os núcleos do Hipocampo, da Raphe e “Locus Ceruleus” são bastante afetados.

O diagnóstico diferencial deve ser feito com a aterosclerose, outros tipos de demência, depressão, disfunções da glândula tireóide, tumores cerebrais, hidrocefalia oculta, intoxicação por metais pesados, subnutrição e intoxicação medicamentosa.

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Glossário

Afasia – comprometimento dos dispositivos corticais relacionados à função da linguagem (sinônimo – disfasia).
Agnosia – perda da capacidade de reconhecer objetos ou símbolos utilizando um dos cinco sentidos.
Anímicos – sem mímica, face sem expressão.
Apraxia – impossibilidade de executar, correta e apropriadamente, atos voluntários, embora não apresente qualquer paralisia ou desordem de tipo sensitivo, atáxico, hipercinético, gnósico ou mental. (sinônimo – dispraxia).
Ataxia – Desordens da coordenação motora e do equilíbrio.
Mioclonias – Movimento musculares involuntários.
Sinal de Babinsky. O Sinal de Babinsky, ou reflexo Cutâneo-Plantar extensor, indica-nos uma lesão dos neurónios Cortico-Espinhais. Pesquisa-se o Reflexo Cutâneo-Plantar raspando ligeiramente a planta do pé sendo a resposta normal a Flexão Plantar dos dedos do pé. A resposta anormal e a extensão dos dedos do pé (sinal de Babinsky positivo).

Referências:

Brucki, S.M.D.; Bertolucci, P.H.F.; Okamoto, I.H.; Macedo, M.B.M.; Toniolo Neto, J.; Ramos, L.R. Consortium to Establish a Registry for Alzheimer’s Disease. I. Aspectos epidemiológicos. Arquivos de Neuropsiquiatria 1994; 52 (sup.):pp.99.

Brucki, S. M. D. Curso clínico da Doença de Alzheimer. In: Forlenza, O. V & Caramelli, P. Neuropsiquiatria geriátrica, São Paulo, Atheneu, P.119-28, 2000.

Laboratório de Neurociências da USP[on line]

Associação Brasileira de Alzheimer é um núcleo de pessoas envolvidas em cuidar de doentes com Doença de Alzheimer.

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Fragilidade – O que é?

Categoria(s): Atuação Preventiva, Cuidados preventivos


Editorial

Idosa

Fragilidade é o estado de redução da reserva dos diversos sistemas fisiológicos determinada pelo efeito combinado do envelhecimento biológico, condições crônicas e abuso (tabagismo, alcoolismo) ou desuso (sedentarismo), priva os idosos de uma “margem de segurança” e aumenta a susceptibilidade às doenças e à incapacidade.Com a idade ocorre o declínio de em média 50% da capacidade vital pulmonar e do fluxo sangüíneo renal entre os 30 e 80 anos de idade. Em condições limítrofes de equilíbrio, eventos simples como uma infecção respiratória podem desencadear conseqüências em outros sistemas como a descompensação de insuficiência cardíaca e insuficiência renal, elevando a mortalidade.

No estado de fragilidade é comum observar manifestações atípicas de doenças comuns, como sintomas respiratórios predominando na apresentação clínica da pielonefrite ou ausência de dor e sinais de irritação peritoneal em pacientes com apendicite, determinando dificuldades adicionais ao diagnóstico e agravando o prognóstico.

Por serem tão comuns na população idosa, algumas condições foram denominadas “gigantes da geriatria”: virtualmente qualquer agravo à saúde do idoso pode se manifestar como – ou determinar – o surgimento de instabilidade postural e quedas, incontinências, demência, delirium, imobilidade e depressão.

Por outro lado, a freqüência com que estes diagnósticos deixam de ser firmados deu origem a outro termo, o “fenômeno do iceberg”, que alerta para a grande proporção de condições clínicas ocultas, ou “submersas”.

A abundância de diagnósticos incorretos ou mesmo corretos não raro provoca outros problemas comuns em pacientes idosos como o uso inadequado de drogas e a polifarmácia.

Referência:

BUCHNER, D.M. & WAGNER, E.H. Preventing frail health. Clin. Geriatr. Med., 8:1-17, 1992

KALACHE, A.; VERAS, R.P.; RAMOS, L.R. O envelhecimento da população mundial: um desafio novo. Rev. Saúde Pública, 21:200-10, 1987.

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Tireoidite de Hashimoto – Quais os sintomas?

Categoria(s): Distúrbios auditivos, Distúrbios imunológicos, Distúrbios Inflamatórios, Distúrbios neurológicos, Distúrbios psiquiátricos


Sintomatologia

Os sintomas apresentados pela paciente é de hipotireoidismo, com pele seca, sonolência, fraqueza generalizada, fadiga muscular, falta de iniciativa, unhas fracas e quebradiças, queda de cabelo, que também estão finos, intestino lento, bradicardia (frequencia cardíaca baixa), queda da pressão arterial. Cêrca de 50% dos pacientes com hipotireoidismo referem problemas com a memória.

Um quadro de encefalopatia (doença encefálica) tem sido associada com a tireoidite de Hashimoto, conhecida como “encefalopatia de Hashimoto“. Esta é este o sintoma que aparece em indivíduos eutireoidanos com ou sem insuficiência tireoidiana clinicamente significativa. A encefalopatia associada a tireoidite de Hashimoto pode manifesta-se como uma síndrome de crises recorrentes com alterações cognitivas leves, ou como um distúrbio de demenciação flutuante com psicose e convulsões. As mulheres são mais afetadas que os homens. Os anticorpos antitireoperoxidase e antitireoglobulina relacionam-se casualmente à encefalopatia. Atualmente não existe um marcador definitivo para esta doença.

Manifestações neurológicas

No hipotireoidismo todas as funções cerebrais estão lentificadas. Perda de iniciativa e déficit de memória são comuns. Demência em pacientes idosos pode ser confundida com demência senil. Hipóxia cerebral devido a uma diminuição do fluxo sangüíneo cerebral pode predispor a estados confusionais e síncope. Convulsões podem ocorrer no coma mixedematoso. Cegueira noturna e perda auditiva também podem ocorrer. Parestesias e hipoestesia das extremidades são comuns e pode ocorrer síndrome do túnel do carpo por depósito de glicosaminoglicanos em torno do nervo mediano. Os reflexos tendinosos estão lentificados, principalmente durante a fase de relaxamento. No adulto, as manifestações neurológicas respondem ao tratamento com levotiroxina.

Referências:

Dayan CM, Daniels GH. Chronic autoimmune thyroiditis. N Engl J Med 1996; 335:99-107.

Tonner DR, Schlechte JA. Neurologic complications of thyroid and parathyroid disease. Med Clin North Am. 1993;77:251-263.

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