Doença de Addison – O que é?

Categoria(s): Distúrbios endócrinos


Dicionário

A insuficiência da glândula adrenal (IA) ou Doença de Addison pode ocorrer na forma primária ou secundária. Entende-se por primária quando a glândula é a primeira a ser afetada, com redução da produção dos hormônios, cortisol*, aldosterona** e estrogênio, devido à destruição ou atrofia da córtex adrenal. A camada medular pode estar preservada e a produção de catecolaminas continua normalmente. Para o aparecimento de sintomas de insuficiência é necessário a destruição de mais de 90% da glândula.

As causas de insuficiência adrenal primária incluem: síndrome da imunodeficiência humana adquirida (SIDA), adrenalite auto-imune, tuberculose adrenal, sepse e meningococcemia. Outra causas mais raras, são trombose e hemorragia na glândula adrenal, câncer metastático e medicamentos como o etomidato e cetoconazol (anti-fúngico).

A insuficiência adrenal secundária resulta da perda da integridade do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal, com redução da síntese do hormônio liberador de corticotrofina (CRH), e/ou corticotrofina (ACTH). O uso de glicocorticóides é a sua principal causa. Deve-se pesquisar na história clínica o uso de corticosteróides nos portadores de asma brônquica, doenças reumáticas, manifestações alérgicas com renites e urticárias. Outras causas, são mais raras, como, síndrome da sela túrcia vazia, tumores hipofisários, SIDA, doenças infiltrativas (sarcoidose, histiocitose e linfomas), irradiações e cirurgias. A segunda causa, muitas vezes esquecidas são as septicemias.

* Cortisol é o hormônio necessário para metabolísmo de carboidratos, proteínas e lipídios, para o funcionamento do sistema imunológico, síntese e ação das catecolaminas e dos receptores adrenérgicos, contratilidade cardíaca, tônus vascular, integridade endotelial, permebilidade vascular normal.

** Aldosterona é o principal mineralocorticóide produzido pela zona glomerulosa da cortical da adrenal. É importante na homeostasia do sódio e potássio e na manutenção do volume intravascular. Sua produção é estimulada pelo sistema renina-angiotensina e por elevações na concentração plasmática de potássio.

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