Osteoporose – O que é?

Categoria(s): Dicionário, Distúrbios metabólicos, Distúrbios osteoarticulares


Dicionário

osteo


Colaboradora : Priscila Struckel Miguel

A osteoporose ocorre, geralmente, como resultado do processo anormal na remodelação óssea, por vários motivos, nas mulheres, destacando-se, a pós-menopausa (diminuição da função ovariana e deficiência do estrogênio) e o envelhecimento, quando aumenta o grau de destruição e diminui o de formação, ocasionando o adelgaçamento dos ossos, tornando-os quebradiços.

Esta doença atinge um quarto das mulheres do mundo e é responsável por 60 a 70% das fraturas de que são vítimas depois dos 60 anos. A osteoporose e as suas conseqüentes fraturas contribuem para a péssima qualidade de vida das idosas.

Remodelação óssea -  A remodelação óssea é um dos processos mais interessante no corpo humano , funciona como se tivessemos uma parede com uma parte envelhecida e sem reboco, neste ponto entra os pedreiros de remoção da área estragada (osteoclastos) e em seguida os pedreiros com material novo (osteoblastos) deixando a parede nova e integra. Os osteoclastos secretam ácido clorídrico e enzimas proteolíticas para remover o osso envelhecido e, os osteoblastos, então, fazem a deposição de nova matriz óssea. Todo esse processo dura de 5 a 10 dias. Uma vez formada a matriz estrutural básica, ocorre o processo de mineralização, que é mais lento.

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Osteoporose – O que é remodelação óssea?

Categoria(s): Distúrbios metabólicos, Distúrbios osteoarticulares


Fisiologia

osteo


Colaboradora : Priscila Struckel Miguel

O tecido ósseo é uma estrutura sólida que protege nossos orgãos vitais, age como um local para fixação do tendões e músculos, tem a função de agir como reservatório para os íons cálcio e fósforo, e principalmente, abriga em sua parte medular toda a “fábrica” de nosso sistema sangüíneo e parte do imunológico.

O osso é um tecido vivo composto de diferentes tipos de células. Duas delas têm papel fundamental no seu metabolismo: os osteoclástos, célula multinucleada com função de reabsorção óssea, formada a partir de suas células precursoras (os pré-osteoclastos) originadas da linhagem mesodérmica; e os osteoblastos, células com capacidade de formar osso, que são formadas a partir das suas células precursoras (pré-osteoblastos), cuja origem é ectodérmica.

Um dos processos mais interessante no corpo humano é a chamada remodelação óssea, funciona como se tivessemos uma parede com uma parte envelhecida e sem reboco, neste ponto entra os pedreiros de remoção da área estragada (osteoclastos) e em seguida os pedreiros com material novo (osteoblastos) deixando a parede nova e integra.

Os osteoclastos secretam ácido clorídrico e enzimas proteolíticas para remover o osso envelhecido e, os osteoblastos, então, fazem a deposição de nova matriz óssea. Todo esse processo dura de 5 a 10 dias. Uma vez formada a matriz estrutural básica, ocorre o processo de mineralização, que é mais lento.

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Paratireoide – O que é?

Categoria(s): Dicionário


Glossário
Paratireoide

A figura abaixo ilustra os dois lóbulos da glândula tireoide (1) as 4 glândulas paratireoides (2). O corte histológico mostra o grupo de células que compõe a glândula paratireoide (seta) rodeada pelas células da glândula tireoide.



Paratormônio – PTH

O PTH é um hormônio secretado pela glândula paratireóide, cuja função principal é de regular o teor de cálcio e fósforo no organismo. Atua aumentando o número de osteoclastos, promovendo ativa osteólise osteocítica. Atua também modulando a atividade osteoblástica.

O PTH funciona aumentando a liberação de cálcio e fósforo dos ossos e diminui a perda de cálcio pela urina e aumenta a excreção urinária de fósforo.

O PTH aumenta a reabsorção do ion cálcio no túbulo renal distal e diminui a reabsorção de fósforo no túbulo proximal.

Quando os níveis séricos de cálcio esta baixo ocorre um aumento da secreção do PTH.

Referências:

Potts JT Jr – Hyperparathyroidism and other hypercalcemic disorders. Adv Intern Med. 1996;41:165-212.

Silverberg SJ – Diagnosis, natural history, and treatment of primary hyperparathyroidism. Cancer Treat Res. 1997;89:163-181.

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